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Terapia de quelación - tratamiento sin evidencias-parte2

Terapia de quelación Terapia de quelación

Texto original en ingles por Saul Green, Ph.D.
Parte 2
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 Teorías insospechadas

En los últimos 40 años, los proponentes han invocado diversos mecanismos bioquímicos para justificar el uso de la quelación con EDTA. Cada vez que los críticos demostraban que el mecanismo en boga era científicamente insostenible, se postulaba uno nuevo, junto con un nuevo dogma.

  • Mecanismo propuesto no. 1: la hipótesis de la "sonda destapa-caños" (años sesenta y setenta). Durante la década de 1960, los defensores de la quelación afirmaron que la estructura de la placa arterial dependía del calcio que contenía. Sugirieron que este calcio era como los remaches en una estructura de acero, y que su eliminación causaría la desintegración de la placa, la ampliación de las arterias afectadas y el aumento del flujo sanguíneo. Este mecanismo se comparó con la limpieza, utilizando una "sonda", de una tubería de agua doméstica obstruida.

Refutación: la placa es una parte integral de la pared de la arteria y no un depósito en su superficie. El calcio entra en la placa arterial en las últimas etapas de su agrandamiento. Como el EDTA no puede atravesar las membranas de las células arteriales, no puede quelar el calcio allí. Los defensores de la quelación nunca han presentado evidencia de que la terapia de quelación cause ablandamiento de las arterias endurecidas, elimine el calcio de la placa arterial o haga que la estructura de la placa se desintegre.

Incluso si una sustancia quelante pudiera afectar la enfermedad arterial, existen buenas razones para dudar de que el EDTA sea un agente eficaz. De todos los agentes quelantes sintéticos que se han utilizado para unir los metales en el cuerpo, el EDTA es probablemente el menos eficaz. Debido a que es soluble en agua, no puede penetrar en las membranas celulares ricas en lípidos. Debido a que es inespecífico, se une a los otros iones metálicos divalentes y trivalentes en una mezcla antes de unirse al calcio. Se elimina rápidamente del cuerpo, lleva consigo todos los metales traza unidos y puede agotar los oligoelementos nutricionalmente importantes.

  • Mecanismo propuesto no. 2: hormona paratiroidea (PTH) y descalcificación de la placa ( 1970-1980 ). A mediados de los años 70, la hipótesis de la "sonda destapa-caños" había sido refutada. Sin embargo, debido a que los proponentes aún creían que la integridad estructural de la placa arterial dependía de su contenido de calcio, se necesitaba una nueva explicación. En The Chelation Answer, Walker propuso que cuando el calcio iónico se eliminaba del suero por quelación con EDTA, se reemplazaba por calcio del hueso. Esto estimuló a la glándula paratiroides para que secretara PTH, lo que promovió la remineralización del hueso. Walker alegó que el calcio para esta remineralización ósea se suministró a través del suero mediante "transferencia gradual" de calcio desde el tejido arterial endurecido y la placa. Esto, dijo, ablandó las arterias y causó que la placa se desintegre.

Refutación: cada proceso metabólico en nuestros tejidos depende en cierta medida del calcio para su actividad. Para garantizar la supervivencia humana, el sistema neuromuscular debe protegerse evitando la pérdida de calcio de los tejidos blandos. El calcio en el plasma sanguíneo se mantiene estrictamente entre 9.0 y 11.0 mg por cada 100 mL para reponer cualquier calcio que pueda perderse de los tejidos blandos. En humanos adultos, los principales depósitos de almacenamiento de calcio son los huesos, que contienen más del 99% (1,300 g) del calcio en el cuerpo. El resto está contenido en los tejidos blandos (0.6%, 7 g), plasma (0.03%, 350 mg) y fluidos extravasculares (0.07%, 700 mg). El mecanismo homeostático por el que se mantiene el nivel de calcio plasmático implica la acción de la PTH y la 1,25 dihidroxivitamina D3. Estas hormonas regulan la absorción de calcio del intestino, la reabsorción en los túbulos renales y la movilización del hueso.

La remineralización del hueso usa calcio extraído del plasma. Una caída en el calcio plasmático desencadena la secreción de PTH adicional, aumenta la reabsorción de calcio en los túbulos renales y la síntesis por parte del tejido renal de 1,25 dihidroxivitamina D3, que causa una mayor absorción de calcio por el intestino. Estas acciones de PTH en el riñón y el intestino mantienen los niveles de calcio en el plasma mientras se produce la remineralización ósea.

En los tejidos blandos se evita que el calcio alcance concentraciones (demasiado altas o bajas) por una reacción de intercambio con iones divalentes en el fluido extracelular. No existe un mecanismo fisiológico normal por el cual los tejidos blandos suministren calcio para la remineralización ósea, y no existe un proceso homeostático que pueda dirigir selectivamente la descalcificación de las arterias endurecidas sin dejar intactos los tejidos normales.

  • Mecanismo propuesto no. 3: la quelación con EDTA bloquea la producción de radicales libres implicados en una cadena de reacciones que da lugar a la aterosclerosis (desde 1980 hasta el presente). A principios de la década de 1980, el extenso conocimiento acumulado por los científicos sobre lo que eran los "radicales libres", cómo se generan y qué daño pueden hacer en el cuerpo le permitió a Cranton postular el "dogma actual" en la edición de 1990 de Bypass .

Según Cranton, los radicales libres son producidos en el cuerpo por metales tóxicos y por hierro y cobre anormalmente colocados que se liberan al torrente sanguíneo local cuando la sangre se coagula en las arterias ocluidas. Estos metales generan radicales libres, que oxidan los ácidos grasos a peróxidos lipídicos, que a su vez generan nuevos radicales libres. Esta cadena de reacciones de oxidación causa daño de la membrana celular arterial y formación de placa. Cuando el EDTA se une al hierro, se vuelve químicamente no reactivo y deja de catalizar la producción de radicales libres. Por lo tanto, la quelación con EDTA frena los procesos patológicos que causan los ateromas (placa) al reducir en gran medida la cantidad de radicales libres generados en los vasos sanguíneos ateroscleróticos.

Refutación: el hierro iónico tiene dos electrones en su capa más externa o N y 14 electrones en su capa M. Esta configuración le da al hierro iónico la característica distintiva de poder aceptar tres pares de electrones de otros iones. Mientras que un par de estos electrones se deje sin unir, el hierro iónico sigue siendo altamente reactivo.

Cuando el hierro se disuelve en agua a un pH de 7.0 o más, sus tres pares de electrones se unirán a tres grupos OH del agua. El hidróxido férrico resultante es insoluble y precipita. Por el contrario, cuando el hierro iónico se quela con EDTA, solo dos de los tres pares de electrones disponibles están unidos. La unión de solo dos de los tres pares de electrones permite que el hierro exista en soluciones fisiológicas (a pH 7) en una forma soluble pero estable. Más importante aún, dado que el EDTA solo forma enlaces con dos de los tres pares de electrones, permite que el par restante participe por completo en las reacciones de oxidación que generan radicales libres. Por lo tanto, si el EDTA quela el hierro iónico, no impide que genere radicales libres. Por el contrario, la quelación con EDTA mantiene el hierro disuelto en la corriente sanguínea durante períodos prolongados y magnifica la medida en que cataliza la producción de radicales libres que dañan los tejidos.

En circunstancias normales, la mayor parte del hierro en el cuerpo está ligado a las proteínas y no es capaz de generar radicales libres. Como resultado, los pocos radicales libres que se generan con el hierro iónico se tratan completamente con los sistemas de enzimas antioxidantes existentes. Sin embargo, cuando algo causa la liberación de hierro de estos complejos proteicos, la cantidad de hierro iónico aumenta notablemente y se agudiza el potencial de producción de radicales libres. Las altas dosis de vitamina C aumentan la cantidad de hierro iónico en la circulación al promover su liberación de la transferrina (la proteína de transporte de hierro) y de la ferritina (la proteína de almacenamiento de hierro) y al aumentar la absorción del hierro dietético del intestino. Dado que las soluciones de infusión de EDTA incluyen megadosis de vitamina C, existe la posibilidad de que la terapia de quelación aumente la formación de radicales libres que causan daño tisular.

  • Mecanismo propuesto no. 4: la terapia de quelación previene las mutaciones de las células que se convierten en un ateroma. Los ateromas son tumores benignos que surgen de las células arteriales mutadas. Las células arteriales mutan cuando los radicales libres dañan su ADN. Cuando estas células crecen, se convierten en un tumor benigno llamado ateroma (placa).

Refutación : los ateromas arteriales no se derivan de células mutantes, sino de eventos que causan daños y procesos que intentan repararlos. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en el plasma cruzan la capa de células endoteliales de la arteria en un punto donde se ha producido una lesión y se depositan en la capa subendotelial. Los monocitos son atraídos por el área lesionada y migran entre las células endoteliales a las capas subendoteliales. Estos monocitos se convierten en macrófagos que envuelven al LDL y se convierten en las células espumosas o "la estría grasa". La placa fibrosa, la acumulación de células espumosas, rompe la capa de células endoteliales y hace que las plaquetas se agreguen en el sitio. Se libera factor de crecimiento plaquetario, estimulando la proliferación de células del músculo liso y la deposición de más LDL. Las células musculares lisas producen colágeno y forman una capa fibrosa rica en colágeno sobre el sitio (placa). En esta etapa, la placa contiene colesterol, partículas de lípidos y restos de células muertas. Si se quita este tapón, se repiten rápidamente los pasos anteriores y la placa se agranda. La proliferación de células del músculo liso o ateroma da como resultado una infiltración en la íntima de la pared arterial. A medida que el ateroma se agranda, los pequeños vasos sanguíneos que lo rodean se rompen y sangran, causando calcificación dentro del ateroma. A medida que el ateroma continúa agrandándose, provoca el estrechamiento de la arteria.

Un Estudio Fantasma

En octubre de 1989, la terapia de quelación se incluyó en la lista como uno de los "Diez fraudes contra la salud más importantes" en un artículo de FDA Consumer. El artículo informó que tanto la FDA como la American Heart Association (Asociación Americana de Cardiología) han dicho que no existe evidencia científica de que la terapia de quelación sea efectiva contra las enfermedades cardiovasculares. Tres números más adelante, un proponente se quejó en una carta de que la inclusión era inapropiada, porque la FDA había aprobado el protocolo para un ensayo clínico, el cual estaba en curso. La carta fue seguida por "una disculpa por el error", que establecía que el editor no tenía conocimiento de que un estudio clínico sobre la terapia de quelación había sido aprobado. La nota del editor también citó a un funcionario de la FDA que dijo que el estudio debería "responder inequívocamente varias preguntas relacionadas con la utilidad de la terapia de quelación en... la claudicación intermitente".

La revista FDA Consumer no debería haberse retractado, porque la mera aprobación de un ensayo clínico no es prueba de que el método funcione. Sin embargo, durante varios años los proponentes continuaron pregonando la existencia del estudio como evidencia de que sus afirmaciones estaban justificadas. El estudio, sin embargo, no ha sido completado. Según los defensores, una compañía farmacéutica que financiaría el estudio cambió de opinión, dejándolos sin el dinero requerido para completarlo. Incluso si el estudio se hubiera completado y hubiera demostrado beneficio en pacientes con claudicación intermitente, no habría demostrado que la quelación sea segura o efectiva para cualquier otra cosa.

En 1992, un grupo de cirujanos cardiovasculares en Dinamarca publicó los resultados de un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado y con placebo, del tratamiento con EDTA para la claudicación intermitente severa [6]. Un total de 153 pacientes, divididos en dos grupos, recibieron 20 infusiones de EDTA o un placebo durante 5 a 9 semanas, en un protocolo clínico que duplica las condiciones utilizadas por Olszewer y Carter en 1990. Los cambios observados en las distancias máximas de caminata sin dolor fueron similares para el grupo tratado con EDTA y el grupo placebo, y no se observaron efectos a largo plazo en los seguimientos de 3 y 6 meses. Estos investigadores concluyeron que la terapia de quelación no es efectiva contra la claudicación intermitente.

Resumen y conclusiones

Los proponentes de la terapia de quelación afirman que han administrado millones de tratamientos con EDTA a cientos de miles de pacientes en los últimos 40 años. Las publicaciones protagonistas contienen afirmaciones sobre numerosos casos de éxitos clínicos, y especulaciones redactadas en términos científicos modernos, que tratan de  explicar cómo podría funcionar la terapia de quelación. Como no hay evidencia que demuestre que el tratamiento haya modificado la evolución de la enfermedad, está claro que los "beneficios" que se describen son el resultado de la atención especial que se presta a los problemas del paciente y de que se les anima para sobrellevar sus síntomas, además de que se prescriben cambios en el estilo de vida de los pacientes, siendo estos cambios los mismos recomendados por los profesionales científicos.

Si los terapeutas de quelación practicaran de manera científica, sus publicaciones mostrarían interés en obtener pruebas objetivas de que la quelación altera el progreso de la aterosclerosis, de que los vasos sanguíneos ocluidos podrían limpiarse, de que los depósitos de placa podrían reducirse y que las arterias endurecidas podrían "ablandarse". Sus datos incluirían informes de casos cuidadosamente documentados con seguimiento a largo plazo, comparaciones de angiogramas o pruebas de ultrasonido antes y después de la quelación, y datos de autopsias de pacientes anteriores. En cambio, los quelacionistas no han publicado esos datos. Los pocos estudios bien diseñados que han abordado la eficacia de la quelación para las enfermedades ateroscleróticas han sido llevados a cabo por científicos médicos "establecidos". Sin ninguna excepción, estos estudios no encontraron evidencia de que la quelación funcione.

Basados en numerosas revisiones de la literatura médica mundial, la FDA, la FTC, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos, el Consejo Nacional de la Investigación Científica, la Sociedad Médica de California, la Asociación Médica Estadounidense, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, la Asociación Estadounidense de Cardiología, el Colegio Estadounidense de Médicos, la Academia Estadounidense de Medicina Familiar, la Sociedad Estadounidense de Terapéutica Farmacológica Clínica, el Colegio Estadounidense de Cardiología y Asociación Estadounidense de Osteopatía.

A pesar de las afirmaciones en contra, el grupo que defiende la terapia de quelación no está siendo víctima de una cúpula médica prejuiciosa y arrogante, sino por su propia falta de voluntad para montar un ensayo clínico riguroso, controlado con placebo, doble ciego y respaldar los resultados.

Sobre el Autor

El Dr. Green (1925-2007) fue un bioquímico que realizó investigación sobre el cáncer en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center durante 23 años. Ofrecía consultoría sobre metodología científica y tenía un interés especial en métodos no probados.

Actualización por Stephen Barrett, MD

En 1998, la Comisión Federal de Comercio de los Estados Unidos denunció que el sitio web de ACAM y un folleto habían hecho afirmaciones falsas o sin fundamento de que:

  • "La terapia de quelación es un tratamiento seguro, efectivo y relativamente económico para restablecer el flujo sanguíneo en las víctimas de aterosclerosis sin cirugía".
  • "El EDTA mejora el metabolismo del calcio y el colesterol mediante la eliminación de catalizadores metálicos que causan daños a las membranas celulares al producir radicales libres de oxígeno. Muchos científicos creen que la patología por radicales libres es una importante causa de aterosclerosis, cáncer, diabetes y otras enfermedades del envejecimiento. El EDTA ayuda a prevenir la producción de radicales libres dañinos ".
  • "La terapia de quelación se usa para revertir los síntomas de endurecimiento de las arterias, también conocida como aterosclerosis o arteriosclerosis".
  • "Todos y cada uno de los estudios sobre el uso de la terapia de quelación para la aterosclerosis que se han publicado, sin excepción, han descrito una mejoría en el flujo sanguíneo y los síntomas de la aterosclerosis".
  • "La terapia de quelación mejora la salud mediante la corrección de la principal causa subyacente de bloqueo arterial. Los dañinos radicales libres de oxígeno aumentan por la presencia de metales y actúan como un irritante crónico de las paredes de los vasos sanguíneos y las membranas celulares. El EDTA elimina esos metales irritantes, lo que permite que las paredes celulares dañadas y con fugas sanen. Las placas se alisan y encogen, permitiendo que fluya más sangre. Las paredes arteriales se vuelven más blandas y más flexibles, lo que permite una expansión más fácil. Los estudios científicos han demostrado que el flujo sanguíneo aumenta después de la terapia de quelación ".
  • "La terapia de quelación es un tratamiento de consultorio que mejora el flujo sanguíneo en todo el sistema vascular ...". El lector es advertido de que los puntos de vista diversos e incluso conflictivos pertenecen a otros segmentos de la profesión médica. . . . Esta información representa la opinión actual de los médicos independientes de ACAM al momento de su publicación ".

En diciembre de 1998, la FTC anunció que había obtenido un acuerdo de consentimiento que prohíbe a ACAM realizar afirmaciones publicitarias sin fundamento de que la terapia de quelación es efectiva contra la aterosclerosis o cualquier otra enfermedad del sistema circulatorio.

En 2001, investigadores de la Universidad de Calgary reportaron que pacientes de cardiología que recibieron terapia de quelación no presentaron mejores resultados que aquellos pacientes que recibieron tratamiento placebo. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente para recibir infusiones intravenosas dos veces por semana durante 15 semanas, y tratamientos mensuales durante 12 semanas más. Treinta y nueve pacientes en cada grupo completaron el protocolo de 27 semanas y fueron observados durante aproximadamente seis meses más. Los grupos de quelación y placebo no presentaron diferencias en las pruebas de resistencia ni en la sensación de bienestar, pero ambos grupos aumentaron su capacidad para caminar un minuto más en promedio [7]. Edzard Ernst, MD, Ph.D., profesor de medicina complementaria que ha examinado de cerca los informes publicados sobre la terapia de quelación, respondió al informe con este comentario:

“El presente estudio es de inmensa importancia. Los autores seleccionaron una gran cantidad de pacientes para incluir finalmente 84 en el estudio. La prueba se realizó con cuidado y con puntos de término apropiados. Los resultados muestran mejoras significativas en ambos grupos. Imagina que este ha sido un estudio incontrolado: ¡sus resultados habrían sido celebrados por el ‘lobby de quelación’ como una prueba de eficacia! Ahora uno entiende los resultados sorprendentemente contradictorios de los ensayos clínicos controlados y no controlados [8]. Afortunadamente, en este ensayo, tenemos un grupo control con tratamiento placebo. Las comparaciones de grupo no arrojan diferencias significativas. Quizás hubo un error tipo II? La respuesta es no: los autores hicieron bien su trabajo e incluyeron un cálculo adecuado de la potencia estadística. Por lo tanto, confío en reconocer que este es un estudio concluyente y que la quelación no beneficia a los pacientes cardíacos más allá del efecto placebo. Teniendo en cuenta sus costos y riesgos, por lo tanto, debe ser prohibido del repertorio terapéutico de CAM [9].”

En 2013, la revista científica JAMA publicó los resultados del ensayo patrocinado por NIH para evaluar la terapia de quelación (TACT), cuyo objetivo fue evaluar el uso de la terapia de quelación para tratar la enfermedad cardiovascular aterosclerótica [10]. El estudio midió cinco puntos finales (muerte, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, revascularización coronaria y hospitalización por angina). Los autores reportaron que, cuando los puntos finales se combinaron, los pacientes que recibieron quelación tuvieron un mejor promedio general que aquellos que recibieron un placebo. Sin embargo, ninguno de los resultados alcanzó significancia estadística cuando se analizó por sí solo, y además hubo una alta tasa de deserción en dicho estudio (solo el 65% de los pacientes completaron el tratamiento planeado, y el 30% abandonaron la prueba). Los autores del estudio (TACT) concluyeron correctamente que los resultados "no constituían evidencia para recomendar la aplicación clínica de la terapia de quelación". El informe fue acompañado por un editorial que criticó severamente el estudio [11].

En 2013, la Junta Médica de Oregon emitió una "Declaración de Filosofía" que concluyó que no hay evidencia científica de que la terapia de quelación sea efectiva para cualquier condición médica distinta a la intoxicación por metales pesados ​​[12].

Hace varios años, el Consejo Nacional contra Fraudes de Salud concluyó que la terapia de quelación no es ética y que debería prohibirse, y que la terapia de quelación aplicada a niños autistas debería considerarse como abuso infantil. Yo estoy de acuerdo.

Para información adicional (en inglés)

Referencias

  1. American Journal of Medical Science 230:654-666, 1956.
  2. Kitchell JR and others. Treatment of coronary artery disease. American Journal of Cardiology 11:501-506, 1963.
  3. Zeit. Deutsch Herzstiftung. Vol 10, July 1986.
  4. Zeit. f. Kardiology, 76, #2, 1987.
  5. Allain P and others. Effects of an EDTA infusion on the urinary elimination of several elements in healthy subjects. British Journal of Clinical Pharmacology 31:347-349, 1991.
  6. Guldager B and others. EDTA treatment of intermittent claudication: A double-blind, placebo-controlled study. Journal of Internal Medicine 231:261-267, 1992.
  7. Knudson ML and others. Chelation therapy for ischemic heart disease: a randomized, controlled trial. JAMA 287:481-486, 2002.
  8. Ernst E. Chelation therapy for coronary heart disease: An overview of all clinical investigations. American Heart Journal 140:139-141, 2000.
  9. Ernst J. Commentary. Chelation therapy does not benefit heart patients. Focus on Alternative and Complementary Therapies 7153, 2002.
  10. Lamas GA and others. Effect of disodium EDTA chelation regimen on cardiovascular events in patients with previous myocardial infarction: The TACT randomized trial. JAMA 309:1241-1250, 2013.
  11. Nissen SE. Concerns about reliability in the Trial to Assess Chelation Therapy (TACT). JAMA 309:1293-1294, 2013.
  12. Statement of Philosophy: Chelation therapy. Oregon Medical Board, October 2013.

Esta página fue revisada el 9 de noviembre de 2013.

 

Fín de parte 2


Traducción por Luis Fabián Fuentes Cortés y Ramon Barthor 
Revisión por Lorena María Durán Riveroll

Modificado por última vez en Viernes, 19 Abril 2019 16:40

Información adicional

  • Traducción: Luis Fabián Fuentes Cortés y Ramon Barthor
  • Edición / Revisión: Lorena María Durán Riveroll

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