Hasta la fecha, la Costa Oeste y Texas han documentado la mayoría de las exposiciones al GHB en los Estados Unidos. Los informes de mal uso/abuso de GHB en el Valle de Delaware en Pensilvania son esporádicos, pero es poco probable que esto continúe. En la semana anterior a la finalización de este artículo, dos adolescentes se presentaron en el servicio de urgencias de su hospital comunitario para el manejo del coma y la depresión respiratoria. Habían sido encontrados desplomados en el suelo de su casa. Uno se despertó en unas horas y fue dado de alta. El segundo requería pasar la noche en la unidad de cuidados intensivos y una trompeta nasal para sostener sus vías respiratorias. El informe de sustancia ingerida indicaba que se trataba de GHB, y la fuente fue un kit de $ 50 ordenado desde un sitio Web. La dosis puede haber sido mal calculada.

A diferencia de la mayoría de las otras drogas abusadas, el GHB no es una preparación farmacéutica y no es difícil de crear. La "química de la cocina" es muy popular entre los adolescentes y los adultos jóvenes, y la "receta" de GHB está disponible en Internet. Incluso si los ingredientes fueran inusuales, hay sitios farmacéuticos en Internet que suministran productos químicos a granel. La "receta" implica el calentamiento de la sosa cáustica, la cual puede producir quemaduras graves si se hace de forma descuidada. La ingestión del producto final también ha causado lesión esofágica cuando la sosa cáustica no se neutraliza[1-4].

El ácido gamma hidroxibutírico [GHB] es un ácido graso de cadena corta y es un metabolito natural del ácido gamma amino butírico [GABA]. Aislado durante la investigación sobre GABA, el GHB se encuentra en todos los tejidos del cuerpo, con la mayor concentración en el cerebro de los mamíferos. Su papel como posible neurotransmisor todavía está siendo evaluado. Participa en la regulación de GABA, dopamina, 5-hidroxitriptamina y la acetilcolina. La investigación indica que el GHB produce una depresión profunda reversible del metabolismo cerebral, aumenta las concentraciones de dopamina, induce hipotermia a través de la disminución en la producción de calor metabólico y aumenta la pérdida de calor periférico a través de la piel. En la sedación monitoreada, el GHB disminuye el gasto cardíaco debido a ligeras disminuciones en el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. En el cerebro, el GHB aumenta la acetilcolina y afecta la tasa de metabolismo de la serotonina. La función precisa y las vías metabólicas del GHB son complejas y aún no se comprenden completamente.

El GHB se absorbe rápidamente por vía oral, intravenosa e intraperitoneal. La distribución es rápida y el volumen de distribución es pequeño. A diferencia del GABA, el GHB cruza fácilmente la barrera hematoencefálica para afectar la actividad y los niveles de dopamina, acetilcolina, dinorfina y serotonina [1,5-7].

El principal efecto del GHB es la depresión del sistema nervioso central. Por lo tanto, su uso clínico inicial fue para inducir la anestesia. Todavía se utiliza en Europa como complemento para la anestesia. El GHB induce un estado de alteración de la percepción que imita el sueño fisiológico. También puede proteger el sistema nervioso central para lesiones durante episodios hipóxicos, estados de hibernación y/o estados de mayores demandas metabólicas. La investigación en animales demostró que potencialmente puede causar convulsiones a altas dosis. Este efecto secundario, además de la incapacidad del GHB para producir alivio del dolor, disminuyó el interés en su uso en el campo de la anestesia.

Las investigaciones continúan hasta el presente explorando los usos clínicos del GHB en el manejo de los trastornos del sueño, como la narcolepsia (un trastorno caracterizado por ataques repentinos e incontrolables, aunque a menudo breves, del sueño profundo). La relación de GHB con GABA también ha alimentado la investigación sobre el posible uso para tratar el síndrome de abstinencia de alcohol y la dependencia química [6,8,9].

El GHB surgió como un problema toxicológico en 1990, cuando los almacenes de alimentos saludables lo representaron como una alternativa "segura" a los esteroides anabólicos. Se decía que estimula la liberación de hormonas de crecimiento.

El Dr. J.E. Dyer, en conjunto con el Centro de Toxicología de San Francisco, documentó 16 casos de adultos que ingirieron entre 1/2 cucharadita y 1 cucharadita completa de GHB en 1990. Los síntomas registrados variaron desde mareos, confusión y náuseas hasta coma y convulsiones. Este grupo de envenenamientos condujo a una mayor vigilancia. En seis meses se detectaron 57 casos en todo el país. Las "dosis" de GHB ingeridas variaron de 1/2 cucharadita a 3 cucharaditas. La somnolencia, hipotonía, mareos y vómitos se desarrollaron dentro de los 15 a 60 minutos posteriores a la ingestión. También se documentaron depresión del sistema nervioso central, respiraciones deprimidas, temblores, mioclonía (espasmos musculares) y convulsiones. La gravedad de la intoxicación parecía correlacionarse con la dosis ingerida. Todos los pacientes se recuperaron completamente en 2 a 96 horas. Un análisis de una muestra de GHB encontró que la forma que se comercializaba era como una sal pura de GBH sódico al 97-98% (NaGHB). La FDA prohibió el GHB con fines de ayuda nutricional como resultado de estos incidentes [3,10].

El uso ilícito del GHB continúa debido a su reputación de inducir un estado de euforia. Los efectos están relacionados con la dosis, pero no existen medios confiables para estimar el número de miligramos en una "cucharadita" de GHB. A 10 mg por Kg de peso, se producen amnesia e hipotonía a corto plazo. A 20-30 mg por Kg de peso, el GHB causa somnolencia y sueño. Las dosis entre 50-70 mg por Kg de peso producen un estado hipnótico y pueden causar bradicardia, náuseas, vómitos, bradipnea y respiraciones de Cheyne-Stokes. Dosis más altas aumentan la depresión cardiopulmonar y conllevan el riesgo de actividad de convulsiones mioclónicas. En lo que respecta a informes sobre muertes por intoxicación con GHB, se tiene registro de una aunque en combinación con heroína [11-13].

El tratamiento para la intoxicación por GHB es de apoyo. Su rápida absorción y aparición disminuye el impacto del lavado del estómago. No hay información sobre la adsorción de GHB al carbón activado. La naloxona y el flumazenil no han tenido ningún efecto sobre la profundidad de la depresión del SNC en casos conocidos. La eliminación mejorada no se ha convertido en un problema y el pequeño volumen de distribución del GHB hace que la hemodiálisis sea ineficaz. No existe un antídoto conocido.

La incidencia del uso indebido de GHB parece estar en aumento. Es necesario informar de estos casos al Centro de Control de Envenenamiento si queremos evaluar adecuadamente su impacto.

Referencias

1. Chin M-Y, Kreutzer RA, Dyer JE.
Acute poisoning from gamma-hydroxybutyrate in California. Western Journal of Medicine 156:380-384, 1992.

2. Boyd SG, Baselt RC. Driving under the influence of GHB? Journal of Analytical Toxicology 18:357-358, 1994.

3. CDC:
Multistate outbreak of poisonings associated with illicit use of gamma hydroxy butyrate. MMWR 39:861-863, 1990.

4. Dyer JE, Reed JH. Alkali burns from illicit manufacture of GHB. Journal of Toxicology Clinical Toxicology 35:553, 1997. (Abstract).

5. Walkersteen SS, Wiser R, Gudmunsen C, Kimmel H. Metabolism of gamma-hydroxybutyric acid. Biochimica et Biophysica Acta 86:640-642, 1964.

6. Bessman SP, Fishbein WN. Gamma hydroxybutyrate, a normal brain metabolite. Nature 200:1207-1208, 1963.

7. Mamelak M.
Gammahydroxybutyrate: An endogenous regulator of energy metabolism. Neurosci and Behav Rev 13:187-198, 1989.

8. Gallimberti L and others.
Gamma-hydroxybutyric acid in the treatment of alcoholic dependence: A double blind study. Alcohol Clinical and Experimental Research 6:673-676, 1992.

9. Tunnicliff G.
Sites of action of gamma-hydroxybutyrate (GHB) — A neuroactive drug with abuse potential. Journal of Toxicology Clinical Toxicology 35:581-590, 1997.

10. Dyer JE.
Gamma-hydroxybutyrate: A health food product producing coma and seizure activity. American Journal of Emergency Medicine 9:321-324, 1991.

11. Louagie HK and others..
A sudden awakening from a near coma after combined intake of gamma hydroxybutyric Acid (GHB) and ethanol. Journal of Toxicology Clinical Toxicology35:591-594, 1997.

12. Mamelak M, Scharf M, Woods M.
Treatment of narcolepsy with gamma-hydroxybutyrate. A review of clinical and sleep laboratory findings. Sleep 9:285-289, 1986.

13. Ferrara SD, Tedeschi L, Frison G, Rossi A.
Fatality due to gamma-hydroxybutyric acid [GHB] and heroin intoxication. Journal of Forensic Science 40:501-504, 1995.