Se han invertido millones de dólares en investigación con el objetivo de encontrar fármacos o vacunas que sean capaces de frenar esta  pandemia. Actualmente y gracias a la combinación de antirretrovirales se ha conseguido una cura funcional; es decir,  los pacientes bajo tratamiento antirretroviral  alcanzan y mantienen niveles muy bajos del virus en su sangre², lo cual les permite llevar una vida normal bajo los esquemas médicos y nutricionales recomendados.

La incredulidad

 La mayoría de la población acepta que el SIDA es causado por el VIH. Sin embargo, existen grupos de personas que sostienen hipótesis opuestas al consenso científico y consideran que los datos antes mencionados no son más que embustes. Dichos grupos son conocidos como negacionistas del VIH o disidentes del VIH.

 Las hipótesis de los negacionista del VIH se pueden clasificar en tres grupos:

•  Las que niegan la existencia del virus.

• Las que aceptan la existencia del virus pero niegan que éste sea el causante del SIDA.

• Las que aceptan la existencia del virus y afirman que éste fue creado por el hombre mediante ingeniería genética.

 Por difícil que pueda resultar creerlo, existen investigadores de renombre que también difieren del consenso científico. Esta posición por parte de algunos investigadores ha llevado a varios negacionistas a caer en la falacia de autoridad, es decir, pensar que “si lo dice esta persona tan brillante es porque debe ser cierto”. Tomemos por ejemplo el caso de Kary Banks Mullis, descubridor de la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés) y .galardonado en 1993 con el premio Nobel de Química por este avance tecnológico³.

En 1994, al asistir a una reunión de la Sociedad Europea de Investigación Clínica en Toledo, España, sorprendió de forma muy inesperada a los poco más de 200 investigadores clínicos presentes: en vez de hablar sobre la PCR, Mullis expuso su opinión sobre el SIDA; él niega que dicha patología fuera causada por el VIH. Argumentó que no existían pruebas científicas que demostraran la versión oficial y exhibió su hipótesis sobre la “verdadera causa”, que atribuye a la exposición a abundantes agentes patógenos como promotores del deterioro del sistema inmunológico. Las reacciones de indignación por parte de sus colegas no se hicieron esperar y el presidente de la sociedad, John Martin, respondió: "Las declaraciones de Mullis son totalmente inadmisibles y carecen de fundamento"⁴.

Confrontando la especulación con la evidencia

 Algunos negacionistas afirman la inexistencia del virus argumentando que éste nunca ha sido aislado, pero, ¿qué evidencia hay?
En 1983 el Doctor Luc Montagnier y sus colaboradores aislaron un nuevo retrovirus en el Instituto Pasteur. Se propuso que este virus era el agente causal de la también nueva y misteriosa enfermedad conocida como SIDA. Este nuevo microorganismo se aisló a partir del ganglio linfático de un paciente homosexual que presentaba múltiples linfadenopatías, las cuales son enfermedades o inflamaciones de los ganglios linfáticos (Fig. 1). Por ello  el virus sería llamado más tarde como “Virus Asociado a Linfadenopatía” (LAV)⁵.

Figura 1. Microscopía electrónica de linfocitos T del cordón umbilical infectados por LAV. La imagen muestra cómo los LAV brotan de la superficie los linfocitos T5.

 Un año más tarde, Robert Gallo y colaboradores lograron aislar al virus de células infectadas provenientes de pacientes con SIDA o aún sin presentar el síndrome (Fig. 2). Después de este acontecimiento cambiarían el nombre del virus por Virus Linfotrópico T Humano Tipo III (HTLV-III)6.

Figura 2. Micrografías de (a) células gigantes con numerosos núcleos (infectadas con HTLV-III) y (b) mismas células liberando grandes cantidades del virus⁶.

 Estudios posteriores comprobaron que los virus LAV y HTLV-II en realidad eran el mismo virus. En mayo de 1986 el Comité Internacional de Taxonomía de Virus determinó que ambos nombres debían ser reemplazados por el que conocemos actualmente: Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH)⁷.

Actualmente no sólo es posible aislar al virus con poderosas técnicas que permiten obtener imágenes muy claras y detalladas del microorganismo (Fig. 3)⁸, sino que existen técnicas tales como la Tomografía por Emisión de Positrones, la cual permite la inmunomarcación de proteínas del VIH, para “desnudarlo” y conocerlo más íntimamente; por ejemplo, para determinar el fenotipo del virus y la localización de los reservorios, es decir, los lugares donde se esconde el virus en el cuerpo⁹.

Figura 3. Microscopía electrónica de barrido mostrando cómo el VIH (partículas amarillas) infecta a un linfocito T CD48.

 El segundo grupo de negacionistas afirma que el VIH no es la causa del SIDA, sino que otros factores, tales como la desnutrición, drogadicción, o incluso el miedo a padecer este síndrome, son los responsables. Si bien es cierto que han ocurrido casos en los que algunos pacientes que presentan inmunodeficiencia severa arrojan resultados negativos en las pruebas de detección del VIH, estos casos tienen otra explicación y de ninguna manera refuta el rol del VIH como agente causal del SIDA. En otras palabras, la infección por VIH conduce a una inmunodeficiencia, pero no todas las inmunodeficiencias son ocasionadas por infecciones con VIH.  En 1984 el equipo del doctor Gallo comprobó que efectivamente el VIH es el agente etiológico del SIDA tras analizar varios casos de transfusiones de sangre infectada y ver que claramente aquellos pacientes que la recibieron desarrollaron la enfermedad10. De hecho, en la actualidad se cuenta con datos, obtenidos por revisiones sistemáticas de numerosos casos, que estiman la probabilidad de adquirir dicho virus dependiendo del tipo de exposición. Por ejemplo, los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos reporta como más riesgosas las exposiciones parenterales, seguido por exposiciones sexuales y finalmente otro tipo de exposiciones como compartir juguetes sexuales (Tab. 1)¹¹.

 Probabilidad estimada por acto de adquirir VIH de una fuente infectada*

* Los factores que pueden aumentar el riesgo de transmisión del VIH incluyen las enfermedades de transmisión sexual, la infección aguda y tardía del VIH y la alta carga viral. Los factores que pueden disminuir el riesgo incluyen el uso de condones, la circuncisión masculina, el tratamiento antirretroviral y la profilaxis previa a la exposición. Ninguno de estos factores se tiene en cuenta en las estimaciones presentadas en la tabla.

 ^ La transmisión del VIH a través de estas rutas de exposición es técnicamente posible pero poco probable y no está bien documentada

Por último algunos negacionistas del VIH afirman que el virus fue creado utilizando ingeniería genética. La ingeniería genética, también conocida como tecnología del ADN recombinante, comprende un conjunto de técnicas y herramienta que permiten introducir, duplicar o eliminar genes en un organismo¹². Esta herramienta es tan valiosa y poderosa que ha permitido a la humanidad obtener bacterias capaces de producir insulina para el tratamiento de la diabetes, o incluso frutas y verduras resistentes a pesticidas o ricas en nutrientes de interés. Sin embargo, ¿es posible que un grupo de científicos hayan diseñado en un laboratorio a este virus tan complejo? La respuesta es un rotundo no. La explicación es muy sencilla: El primer caso documentado de VIH en un humano ocurrió en 1959¹³. En esa época era prácticamente inexistente la ingeniería genética, ya que no fue sino hasta 1968 que se descubrió la primera enzima de restricción, y no fue sino hasta 1972 que se obtuvieron las primeras moléculas de ADN recombinante¹⁴.

Además, los investigadores estiman el origen del VIH en África central a principios de 1900 debido, probablemente, a una transmisión interespecie del virus de la inmunodeficiencia del simio, el cual también produce inmunodeficiencia en primates como el mandril o el chimpancé^15,16.

El futuro del VIH

Entonces, si el VIH es real y ya han pasado algunas décadas desde que apareció en los seres humanos, ¿por qué no existe una cura definitiva? Pues bien, la respuesta es sencilla: este virus posee una alta tasa de mutaciones, haciendo una tarea sumamente difìcil el desarrollo de vacunas. Además, inserta su material genético en las células que infecta en el cuerpo humano, por ejemplo, en los linfocitos CD4+. Dicho de otra manera, el virus se “esconde” dentro de las células a las que infecta, haciendo imposible que los fármacos antirretrovirales puedan erradicarlo por completo de las personas infectadas. Sin embargo, investigadores alrededor del mundo se encuentran buscando terapias muy esperanzadoras. Un ejemplo claro de esto es la utilización de la tecnología conocida como CRISPR/Cas9, la cual es una técnica que permite editar el ADN de las células de manera muy precisa para eliminar o insertar fragmentos de ADN¹⁷. Esto ha permitido buscar la manera de identificar, cortar y eliminar el genoma, o regiones de este, del VIH “escondido” en las células y así eliminar por completo la infección¹⁸. Otro enfoque que podría resultar en una cura definitiva es la técnica denominada “Shock and kill” o “Kick and kill”; administrarle al paciente un fármaco que obligue al virus a “salir” de su escondite y, una vez afuera, “matarlo” con la presencia de fármacos antirretrovirales. Por supuesto, esto tendría que implicar que las células que servían como escondites del virus murieran. Sorprendentemente se han encontrado moléculas conocidas como agentes de reversión de la latencia del virus, las cuales son capaces de obligar al virus a salir de las células infectadas, además de otro grupo de moléculas que pueden inducir la muerte a las células infectadas. Este último enfoque resulta muy interesante ya que estas moléculas inicialmente se desarrollaron para el tratamiento de distintos tipos de cáncer pero se ha encontrado que pueden eliminar a las células infectadas por el VIH sin la necesidad de obligar a salir al virus previamente¹⁹.

Si bien es cierto que los sistemas de salud de muchos países han hecho grandes esfuerzos para detener la propagación de este virus, estos esfuerzos se nulifican  con que grupos de personas con creencias erróneas y peligrosas provoquen un retroceso en la lucha. Como consecuencia de las teorías de los negacionistas del VIH, muchos pacientes en tratamiento antiretroviral suspendieron su tratamiento, lo cual aumenta el número de decesos por complicaciones asociadas al SIDA y aumenta también el esparcimiento del virus.  El VIH/SIDA no es la única enfermedad que adolece de negacionistas; actualmente los grupos antivacunas son los responsables del resurgimiento en varios países de enfermedades que se consideraban superadas. 

Referencias

1. Who.int, World Healt Organization. Disponible en:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs360/es/

2. Iglesias Candela M. En busca de una cura para el VIH.
Cienc. Desarro. 2015; 40 (275): 3.

3. Karymullis.com, Dr. Kary Banks Mullis. 
Disponible en: http://www.karymullis.com/biography.shtml

4. Reacciones de escepticismo ante la tesis de Mullis sobre la causa del sida.
El País. 24 de abril de 1994.
Disponible en: http://elpais.com/diario/1994/04/24/sociedad/767138402_850215.html

5. Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT, Chamaret S, Gruest J, Dauguet C, Axler-Blin C, Vézinet-Brun F, Rouzioux C, Rozenbaum W, Montagnier L (1983). Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science. 220 (4599): 868–71.

6. Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC (1984). Detection, isolation, and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS. Science. 224 (4648): 497–500

7. Coffin J, Haase A, Levy JA, Montagnier L, Oroszlan S, Teich N, Temin H, Toyoshima K, Varmus H, Vogt P (1986). What to call the AIDS virus?. Nature. 321 (6065): 10.

8. HIV/AIDS. National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Disponible en: https://www.niaid.nih.gov/diseases-conditions/hivaids

9. Niessl, J., Baxter, A.E. & Kaufmann, D.E. Curr HIV/AIDS Rep (2018) 15: 39

10. M. G. Sarngadharan, A. L. DeVico, L. Bruch, J. Schüpbach, R. C. Gallo. HTLV-III: the etiologic agent of AIDS. Princess Takamatsu Symp. 1984; 15: 301–308.

11. HIV Risk Behaviors. Centers for Disease Control and Prevention. Disponible en: https://www.cdc.gov/hiv/risk/estimates/riskbehaviors.html

12. Genetic Engineering. Science Direct. Disponible en:
 https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/genetic-engineering

13. Zhu T, Korber BT, Nahmias AJ, Hooper E, Sharp PM, Ho DD (February 1998). "An African HIV-1 sequence from 1959 and implications for the origin of the epidemic". Nature. 391 (6667): 594–7.

14. Genetic Timeline. National Human Genome Research Institute. Disponible en: https://www.genome.gov/pages/education/genetictimeline.pdf

15. "HIV's not-so-ancient history". evolution.berkeley.edu. Retrieved 2016-11-01. Disponible en: https://evolution.berkeley.edu/evolibrary/news/081101_hivorigins

16. Sharp PM, Hahn BH (September 2011). "Origins of HIV and the AIDS pandemic". Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 1 (1):
a006841. doi:10.1101/cshperspect.a006841. PMC 3234451. PMID 22229120.

17. What are genome editing and CRISPR-Cas9? Help Me Understand Genetics. Genomic Research. Genetics Home Reference. Disponible en:
https://ghr.nlm.nih.gov/primer/genomicresearch/genomeediting

18. Dampier, W., Nonnemacher, M.R., Sullivan, N.T., Jacobson, J.M., & Wigdahl, B. (2014). HIV Excision Utilizing CRISPR/Cas9 Technology: Attacking the Proviral Quasispecies in Reservoirs to Achieve a Cure. MOJ immunology, 1 4.

19. Kim, Youry et al. (2018). Getting the “Kill” into “Shock and Kill”: Strategies to Eliminate Latent HIV. Cell Host & Microbe , Volume 23 , Issue 1 , 14 – 26.

Atribución CC BY  Antonio Vega